О.К. Нетребенко

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва

По данным ВОЗ, 63% всей мировой смертности приходится на хронические неинфекционные заболевания (ХНЗ). Из всех ХНЗ на первый план выходят 4 основные патологические состояния: сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), онкологические заболевания, сахарный диабет (СД) и хронические заболевания легких. В этиологии развития ССЗ и СД 2-го типа ведущая роль принадлежит ожирению, распространенность которого также чрезвычайно высока во всех странах. Количество ХНЗ ежегодно увеличивается и в развитых, и в развивающихся странах. В качестве мер профилактики ХНЗ во многих странах созданы программы по увеличению физической нагрузки, борьбы с гиподинамией, курением, ограничением потребления жиров и снижением общей калорийности рациона. Однако к настоящему времени добиться снижения частоты ХНЗ не удается ни в одной стране. В настоящее время широкое распространение получила теория метаболического программирования питанием, согласно которой истоки многих ХНЗ формируются на ранних этапах развития и связаны с окружающей средой и питанием. Влияние питания на генотип человека связано с тем, что многие нутриенты служат триггерами для запуска изменений функции отдельных генов, меняя таким образом метаболизм, гормональные пути, направленность сигнальных молекул. Эти изменения функции генов без изменения их последовательности определяются как эпигенетические реакции. Критические периоды изменений функции генов приходятся период раннего развития — первые 1000 дней существования, включающие антенатальный период и первые 2 года жизни. Доказано, что и недостаточное и избыточное питание во время беременности изменяет направленность метаболизма и формирует риск развития ХНЗ. В постнатальном периоде наибольшее значение имеет скорость прибавки массы тела или скорость роста. Чем выше скорость роста в первые 2 года жизни, тем выше риск развития ожирения в дальнейшей жизни.

Ключевые слова: дети первых 2 лет жизни, программирование питанием, хронические неинфекционные заболевания.

Контактная информация:

Нетребенко Ольга Константиновна — д.м.н., проф. каф. госпитальной педиатрии № 1

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ

Адрес: 117997 г. Москва, ул. Островитянова, 1

Тел.: (499) 725-70-00, E mail: olga.netrebenko@ru.nestle.com

Статья поступила 19.03.14, принята к печати 25.06.14.

По данным ВОЗ, 63% всей мировой смертности приходится на хронические неинфекционные заболевания (ХНЗ). Из всех ХНЗ на первый план выходят 4 основные патологические состояния: сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), онкологические заболевания, сахарный диабет (СД) и хронические заболевания легких. В этиологии развития ССЗ и СД 2-го типа (СД2) ведущая роль принадлежит ожирению, распространенность которого также чрезвычайно высока во всех странах. Количество ХНЗ ежегодно увеличивается и в развитых, и в развивающихся странах [1].

По данным Минздрава РФ, экономический ущерб от смертности из-за болезней системы кровообращения составляет 1 трлн руб. или 3% ВВП. 75% всех причин смертности населения в России приходится на ХНЗ. Причем на лиц, не достигших 60 лет, т.е. тех, кто относится к категории трудоспособного населения, приходится около 40% всех смертей [2].

В основе большинства ХНЗ лежит процесс хронического воспаления. Атеросклероз — воспалительный процесс, протекающий в стенке кровеносных сосудов с образованием атером, ожирение — также процесс хронического воспаления, протекающий в жировой ткани. В качестве мер профилактики ХНЗ во многих странах созданы программы по увеличению физической нагрузки, борьбы с гиподинамией, курением, ограничением потребления жиров и снижением общей калорийности рациона. Однако к настоящему времени добиться снижения частоты ХНЗ не удается ни в одной стране.

В настоящее время широкое распространение получила теория метаболического программирования питанием, согласно которой истоки многих ХНЗ формируются на ранних этапах развития и связаны с окружающей средой и питанием. Влияние питания на генотип человека связано с тем, что многие нутриенты служат триггерами для запуска изменений функции отдельных генов, меняя таким образом метаболизм, гормональные пути, направленность сигнальных молекул. Эти изменения функции генов без изменения их последовательности определяются как эпигенетические реакции.

Первый критический этап программирования приходится на период внутриутробного развития.

Нарушение питания беременной женщины изменяет регуляцию развития жировой ткани плода, которая сохраняется впоследствии во взрослой жизни потомства. Экспериментальные исследования на животных показывают повышение уровня адипогенеза, что приводит к увеличению размеров и/или числу адипоцитов. Прежде всего, эти нарушения связаны с изменением различных факторов транскрипции, участвующих в развитии адипоцитов. Основной фактор транскрипции дифференциации адипоцитов — это ядерный фактор PPAR-γ, относящийся к семейству рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR), регулирующих метаболизм липидов в организме. В экспериментальных исследованиях показано, что уровень PPAR-γ выше у животных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) уже в первый день жизни, и эти изменения сохраняются во взрослой жизни животного [3]. В этом и других исследованиях показано, что при ЗВУР адипоциты проходят процесс внутриутробного программирования в виде усиления адипогенеза путем более высокой экспрессии PPAR-γ и повышения синтеза жирных кислот (ЖК) [4]. Внутриутробное программирование адипоцитов увеличивает пролиферацию и дифференциацию преадипоцитов, а также аккумулирование липидов, что удалось обнаружить сразу после рождения. Повышение активности факторов транскрипции (PPAR-γ и др.) вместе с увеличенным синтезом ЖК усиливает адипогенез при ЗВУР. Хотя ожирение может и не манифестировать до наступления взрослого возраста, обнаруженные изменения свидетельствуют о нарушении липидного обмена до наступления клинической картины. Считается, что повышение адипогенеза потомства при недостаточном питании во время беременности носят адаптационный характер и укладываются в понятие «экономный» фенотип, предложенный Нales (2001). Согласно этой гипотезе, недостаточное питание во внутриутробной жизни направляет метаболизм плода в сторону накопления и сохранения энергии с усиленным липидным обменом [5].

В современных условиях в развитых странах частым механизмом развития предрасположенности к CCЗ и ожирению является маточноплацентарная недостаточность (МПН) как одно из осложнений беременности [6]. Так же, как и недостаточное питание МПН приводит к рождению ребенка со ЗВУР c аналогичными недостаточному питанию механизмами развития нарушенного адипогенеза.

Мета-анализ 17 исследований связи массы тела (МТ) при рождении с развитием ишемической болезни сердца (ИБС) во взрослом возрасте, проведенный с участием более 144 000 новорожденных здоровых и с малой МТ, показал, что каждый дополнительный 1 кг МТ снижает риск ИБС на 10–20% [7].

Существует и прямое влияние ЗВУР и недоношенности на состояние сердечно-сосудистой системы (рис. 1). Так, по данным E. Koklu у детей, родившихся со ЗВУР, обнаружено увеличение толщины интимы аорты и коронарных сосудов, что является фактором риска развития атеросклероза [8]. Недоношенность нарушает ангиогенные свойства предшественников эндотелиальных клеток. Пионерская работа в этом направлении была сделана во Франции, где впервые у недоношенных детей было выявлено снижение способности предшественников эндотелиальных клеток образовывать капилляры. Кроме того, в этой работе было выявлено нарушение экспрессии ряда генов, участвующих в ангиогенезе [9] (рис. 2). По-видимому, именно с этим связаны нарушения в системе капилляров в виде сужения сосудов, меньшей разветвленности. С другой стороны, изучение экспрессии генов показало повышение экспрессии одного из генов ангиогенеза, в частности тромбоспондина. Удаление тромбоспондина в экспериментальных исследованиях восстанавливало функцию ангиогенеза [10]. Была найдена высокодостоверная отрицательная корреляция МТ при рождении и дефекта ангиогенеза, с наибольшей выраженностью поражения у детей с МТ менее 1500 г. Изучение сердечной деятельности у детей 8–13 лет, родившихся преждевременно, показало достоверное повышение уровня систолического давления и нарушение эндотелиальной функции (FMD) [11].

Гипертония (артериальная гипертензия — АГ) развивается у 25–35% взрослых в развитых странах, достигая 60–70% в возрастной группе старше 60 лет. АГ — основной глобальный фактор риска смерти. АГ усиливает тяжесть ИБС и является важным фактором риска развития хронической болезни почек (ХБП), увеличивающей развитие клинических проявлений ССЗ. Патофизиологические и молекулярные механизмы раннего программирования ХБП пока недостаточно изучены.

Предполагается, что конечное число нефронов формируется в период до 34–36-й недели гестации, далее новые нефроны не образуются и последующий рост почек осуществляется за счет гипертрофии. Одновременно наблюдается нарушение васкуляризации почек, почечная гипоплазия, врожденные аномалии развития с выходом в ХБП [12]. По данным Hughson, каждый дополнительный килограмм МТ при рождении прогнозирует увеличение количества нефронов на 250 000. Экспериментальные данные также показывают корреляцию МТ при рождении с числом нефронов в почках. В то же время, судя по всему, большее значение имеет гестационный возраст, чем ЗВУР, при этом наиболее неблагоприятным фактором является сочетание недоношенности и ЗВУР [13]. Снижение числа нефронов влечет за собой адаптивную гиперфильтрацию, гломерулярную гипертензию

с дальнейшим нарушением функции почек. Эти механизмы по-прежнему широко обсуждаются в медицинской прессе. Исследование в Голландии показало отрицательную корреляцию МТ при рождении с длительной микроальбуминурией, уровнем креатинина в плазме у молодых людей, родившихся недоношенными [14].

Большое значение для адекватной функции почек имеет не только малая МТ при рождении, но также высокая нутритивная нагрузка в постнатальном периоде, приводящая к «догоняющему» росту ребенка. Снижение числа нефронов при малой МТ при рождении является фактором уязвимости ренальной системы, и дополнительная постнатальная нагрузка увеличивает риск раннего развития АГ [15]. Влияние ранней нагрузки белком на незрелые и недостаточно сформированные почки ребенка при малой МТ приводит к повышению активности RAS и избыточной реактивности симпатической нервной системы. Эти нарушения могут инициировать «ренальный стресс» с клиническими проявлениями нарушений со стороны почек. Быстрый «догоняющий» рост в постнатальном периоде увеличивает экспрессию маркеров «старения» и укорочение теломеров, факторов преждевременного старения клеток [16].

В настоящее время выявлен ряд факторов, программирующих нарушение развития почек и развитие АГ (табл. 1).

Важным фактором развития АГ и предрасположенности к ССЗ является курение матери во время беременности. По данным M. Ciccone, у здоровых доношенных детей именно курение матери вызывало утолщение интимы аорты и увеличивало риск ССЗ. Считается, что курение нарушает плацентарный кровоток, что уменьшает диаметр аорты [17].

Некоторые факторы, влияющие на программирование нарушения функции почек и развития АГ

Ожирение матери и макросомия – программирование СД и ССЗ

Ожирение у беременной женщины является фактором риска развития ССЗ у потомства, достоверно увеличивает частоту и длительность лечения в стационаре по поводу ССЗ [18].

По некоторым данным, в развитых странах до 30% беременностей осложнены ожирением или избыточной МТ. По данным Р. Catalano и соавт., оценка резистентности к инсулину у беременной и плода с использование индекса HOMAIR показала достоверно более высокие показатели индекса у плодов женщин с ожирением [19]. Авторы описывают возможный механизм действия ожирения и СД на процесс накопления жира в адипоцитах плода.

По мнению некоторых исследователей, высокая МТ при рождении является более значимым фактором развития гиперинсулинемии и резистентности к инсулину, чем рождение малым весом [20].

Увеличение частоты случаев ожирения у беременных женщин сопровождается ростом случаев макросомии плода и новорожденного и ранним развитием избыточной МТ (в первые полгода жизни) у младенца [21]. Ожирение до и во время беременности является существенным фактором риска развития ожирения у потомства. Механизм влияния избыточной МТ беременной на метаболический статус плода можно представить как избыточное питание плода: ожирение и избыточное питание беременной женщины увеличивает уровень глюкозы и инсулина у плода, далее увеличивается синтез лептина и его секреция адипоцитами плода, что в свою очередь еще больше повышает уровень глюкозы, инсулина, лептина и модулирует метаболический ответ нейронов гипоталамуса с развитием макросомии плода и новорожденного и программирует рост индекса МТ (ИМТ) у потомства [21]. Дополнительный вклад в программирование метаболизма плода и новорожденного привносит нарушение липидного обмена и другие метаболические нарушения, присущие течению ожирения. Ранние проявления сердечно-сосудистой патологии у детей и подростков, родившихся МТ>4000 г рассмотрены в работе M. Carvalho. В основной группе детей по сравнению с контролем отмечен более высокий уровень систолического и диастолического АД (42,9%), метаболический синдром (МС) (46,4%) и ожирение (2,6%) [22].

Ожирение, как известно, сопровождается процессами хронического воспаления. У беременных женщин с ожирением выявлено повышение продукции провоспалительных цитокинов и других показателей хронического воспаления. У плодов матерей с ожирением выявлена тенденция к повышению уровня СРБ и достоверно более высокий уровень ИЛ6 и лептина [23] (рис. 3).

Интересные данные получены при изучении эпигенетических маркеров у родителей с ожирением и их новорожденных. Выявлено гипометилирование ДНК в локусе IGF-2 у новорожденных детей, родившихся при ожирении не только у матери, но и у отца. Эти данные свидетельствует о возможности преконцептуального влияния состояния здоровья родителей [24].

В последние годы появились интересные экспериментальные данные, связывающие высокожировой рацион в период беременности с состоянием работы гипофизарно-гипоталамической системы. В работе Chang показано, что высокожировой рацион в период беременности программирует у плода пролиферацию гипоталамических пептид-продуцирующих (галанин, энкефалин и др.) нейронов, увеличивающих риск развития избыточной МТ и ожирения [25]. Интересно отметить, что в неонатальном периоде высокожировой рацион лактирующей матери также нарушает метаболический гомеостаз новорожденного, нарушает адекватное формирование аппетит-регулирующих гормонов гипоталамуса [26].

Следует отметить, что программирующим влиянием обладает также высокая прибавка МТ у здоровых женщин с адекватным ИМТ и рождением крупного плода. Есть доказательства того, что рождение крупного младенца вне зависимости от ИМТ матери и наличия гестационного диабета (ГД) увеличивает у него риск развития МС к 5-летнему возрасту, причем большее значение имеет рождение крупным весом даже без ГД у матери [27].

Существует значительное количество доказательств того, что влияние ожирения в период беременности на потомство выходит далеко за пределы периода младенчества, увеличивая риск ожирения и проблем со здоровьем у потомства во взрослом возрасте. Полученные данные позволяют говорить, что ожирение в период беременности создает значительный риск развития разнообразных метаболических нарушений у потомства и таким образом влияет на состояние здоровья следующего поколения [27].

В постнатальном периоде сохраняется высокая пластичность генома, и избыточное постнатальное питание (повышение уровня белка, калорий) является независимым фактором, программирующим риск развития ССЗ, ожирения и МС. Данные первых экспериментальных работ в этом направлении были опубликованы A. Plagemann. В экспериментальных условиях избыточное постнатальное питание животных достигалось уменьшением числа новорожденных в помете. Избыточное питание приводило к более высокой МТ, что сохранялось на протяжении жизни животного. Исследования показали, что раннее избыточное питание (РИП) имело долговременные последствия на развитие сигнальных путей гипоталамо-гипофизарной оси, что впоследствии приводило к развитию резистентности к лептину и инсулину. Программирование в этот момент связано с нарушением функции орексиногенных нейронов в гипоталамусе и привносит существенный вклад в развитие гиперфагии, избыточного веса, гиперинсулинении в дальнейшей жизни. Кроме того, эти исследования показали, что животные с РИП имеют метаболические нарушения, в частности высокий уровень жира в адипоцитах был связан с более высоким уровнем фермента, катализирующего процесс синтеза ЖК и липогенную активность жировой ткани [28]. РИП вызывает ранние и отсроченные изменения сердечной деятельности. Ранние изменения включают нарушения экспрессии генов, ответственных за продукцию сигнальных молекул и развитие гипертрофии. Позднее влияние РИП связано с окислительным стрессом, снижением активности сердечных сокращений, фиброзом, повышением чувствительности к ишемии, АГ [29] (рис. 3). A. Habbout в экспериментальных исследованиях выявил, что РИП приводит к эндотелиальной дисфункции во взрослом возрасте [30]. Во взрослом возрасте также наблюдались гипертрофия стенки желудочков и снижение плотности коронарных сосудов. Наиболее интересные результаты связаны с обнаружением ранних изменений экспрессии генов, связанных со структурной организацией сердца, метаболизма сердечной мышцы, появлением сигнальных молекул и окислительным стрессом.

Популяционные исследования последних лет показывают реальное влияние избыточного постнатального питания на риск развития ожирения и ХНЗ. Прежде всего следует определить, что такое избыточное питание. Известно, что золотым стандартом питания младенцев является грудное вскармливание. Современные детские смеси пытаются имитировать защитные и питательные свойства грудного молока (ГМ), однако, успехов в этой области достигнуто немного. Детские смеси отличаются от ГМ по количеству и качеству основных макронутриентов, прежде всего белка. Считается, что уровень белка в зрелом ГМ составляет 10–12 г/л, причем существенная часть этого белка приходится на биоактивные белки, такие как лактоферрин, лизоцим, иммуноглобулин А и некоторые другие. Большая часть этих белков не переваривается в желудочнокишечном тракте (ЖКТ), а выходит со стулом в неизмененном виде [31]. Следует предполагать, что уровень реального потребления белка детьми первых месяцев жизни очень невелик. В последние годы предпринимаются многочисленные попытки снизить уровень белка детской смеси. Однако существующие технологии помогли снизить уровень белка в смесях до 14 г/л, что все равно намного выше по сравнению с ГМ. Дальнейшее снижение уровня белка достоверно снижало уровень одной незаменимой кислоты — триптофана, предшественника серотонина, важного нейромедиатора, связанного с поведением младенца. Большая часть белков ГМ (25–35%) представлена α-лактальбумином, содержащим высокий уровень триптофана. Снижение уровня белка детской смеси до 12 г/л удалось благодаря новой запатентованной технологии, разработанной в научно-исследовательском центре Нестле. По этой технологии проводилось обогащение белкового компонента смеси α-лактальбумином, что позволило сохранить высокий уровень триптофана при сниженном количестве белка в продукте. Исследования последних лет показывают важную роль α-лактальбумина как источника биоактивных пептидов. Показано, что при расщеплении в ЖКТ α-лактальбумина образуется иммуностимулирующий трипептид. Этот трипептид стимулирует активность макрофагов и фагоцитоз для уничтожения патогенов, обладает ингибирующим эффектом на энтеропатогенную кишечную палочку [31].

Ребенок, получающий грудное вскармливание, в возрасте 3 месяцев получает в среднем 1,2 г/кг белка в день, получающий стандартную смесь, содержащую 1,4 г белка на 100 мл, — 2,5 г/кг/белка в день, т.е. при искусственном вскармливании уровень потребления белка детьми практически в 2 раза выше, чем при естественном. Повышение уровня потребления белка стимулирует высокий уровень аминокислот с разветвленной цепью, т.н. инсулиногенных аминокислот, которые в свою очередь повышают секрецию инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), ускоряющих рост ребенка и обладающих адипогенной активностью.

Влияние раннего потребления высокого уровня белка на риск развития ожирения исследовалось в большом популяционном исследовании в Европе, где дети, не получавшие грудного вскармливания, получали смеси со сниженным до 12 г/л белком или стандартную молочную смесь, содержащую 15 г/белка в 1 л. Результаты исследования показали более высокую скорость роста (набора МТ), более высокий уровень инсулиногенных аминокислот, инсулина и IGF-1 у детей, получавших стандартную молочную смесь. В этой же группе частота развития ожирения была на 13% выше по сравнению с группой детей, получавших смесь со сниженным уровнем белка [32].

В США проведена оценка жировой МТ у взрослых в возрасте 46 лет и эти данные были сопоставлены со скоростью роста в первые 2 года жизни. Оказалось, что общее количество жира, висцерального жира было достоверно больше у взрослых с высокой скоростью роста в младенчестве [33]

Данные современных исследований показывают, что помимо увеличения риска развития ожирения, высокая скорость роста в младенчестве формирует повышенный риск развития ССЗ. В работе M. Skilton было продемонстрировано, что высокая прибавка МТ с рождения до 18 мес жизни приводила в возрасте 5–8 лет к большему ИМТ, утолщению эндотелия коронарных сосудов, увеличивая таким образом риск развития атеросклероза и ССЗ. В этой группе детей также обнаружена тенденция к повышению АД [34] (табл. 2).

В работе Ekelund проведено сравнение скорости прибавки МТ в первые 6 месяцев жизни с показателями МС у подростков в возрасте 17 лет. Дети с высокой скоростью роста в младенчестве к 17 годам имели признаки МС: повышение АД, избыточную МТ, высокий уровень триглицеридов и сниженную резистентность к инсулину [35] (табл. 3).

Следует отметить, что процесс программирования продолжается, по-видимому, на втором году жизни. В этот период времени дети получают разнообразные молочные продукты, что увеличивает уровень потребления белка в этой возрастной группе. Исследования K. Michaelsen показывают, что высокое потребления белка в возрасте 1–2 лет увеличивает ИМТ у детей в возрасте 4–8 лет жизни. Интересно отметить, что в группе детей раннего возраста не выявлено влияния жировой составляющей рациона на ИМТ [36, 37]. По мнению C. Agostoni, потребление жира детьми раннего возраста не связано с последующим развитием ожирения или избыточной МТ [38].

Многофакторная модель связи избыточной прибавки МТ в первые 18 месяцев жизни с показателями риска ССЗ в возрасте 8 лет (коэффициент β-регрессии)*

Увеличение прибавки МТ в первые 18 мес жизни влечет за собой рост факторов риска ССЗ (выше ИМТ, выше АД, увеличение толщины интимы сосудов) у детей в возрасте 8 лет. *По данным [34].

Влияние прибавки веса (0–6 мес) в форме Z-score на отдельные компоненты МС в возрасте 17 лет*

Таким образом, питание на ранних этапах развития, т.е. во внутриутробном периоде и в первые 2 года жизни, существенным образом влияет на риск развития ССЗ и ожирения во взрослой жизни. Предупреждение ССЗ следует начинать до беременности, продолжать в антенатальном периоде и в впервые 2 года жизни.

К настоящему времени появился опыт некоторых стран, работающих в направлении снижения риска развития ожирения и ССЗ в антенатальном периоде.

Так, в Финляндии подготовлена программа работы в первичных органах здравоохранения (в нашей стране аналог — женская консультация и детская поликлиника). В работу по этой программе включены беременные женщины с избыточной МТ (ИМТ>25 кг/м2), СД, а также наличием СД в семейном анамнезе. В первое посещение при сроке беременности от 10 до 17 нед женщины получали 1,5-часовую консультацию по питанию, физической активности; далее аналогичные консультации женщины получали при сроке беременности 18–28 нед, 20–32 нед и 28–40 нед. Следующий этап интервенции проводился в детских поликлиниках. В период от рождения до 4–6 месяцев женщины получали информацию по грудному вскармливанию, его эффективности в снижении риска развития ожирения, а также проводилась оценка физического развития ребенка с ежемесячной оценкой прибавки МТ и построением весовых кривых. Далее консультация по питанию, антропометрия, оценка двигательной активности в возрасте 1, 2, 3, 4 лет. Результаты интервенции показали достоверное снижение ИМТ в основной группе детей по сравнению с контрольной [39].

Аналогичная работа проведена в Австралии, где специально обученная медсестра посещала беременных женщин на дому и давала консультации по питанию, а далее наблюдала детей в возрасте 1, 3, 5, 9, 12, 18 и 24 месяцев и давала советы по вскармливанию, выбору продуктов питания и двигательной активности. Результаты работы показали снижение ИМТ в группе интервенции [40].

Профилактика ожирения и ССЗ на первом году жизни направлена на снижение скорости роста (прибавки МТ) в этот возрастной период. Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют, что грудное вскармливание умеренно снижает риск развития ожирения у детей в более старшем возрасте. Это связано прежде всего с тем, что грудное вскармливание формирует саморегуляцию потребления питания у младенца в зависимости от энергетической плотности ГМ. Искусственное вскармливание регулируется родителями и полное опорожнение бутылочки, которого добиваются родители, наряду с увеличением объема питания являются важными предпосылками избыточного питания и избыточной прибавки МТ ребенка. При искусственном вскармливание избыточный уровень белка в смесях стимулирует избыточный рост, который сохраняется и на втором году жизни. Необходима повсеместная поддержка грудного вскармливания, обучение родителей вопросам вскармливания детей. Существенную роль играет состав детских смесей. По данным Koletzko, cнижение уровня белка в смеси до 12 г/л является достоверным фактором снижения риска развития ожирения в возрасте 2 лет на 13% [32].

При введении прикорма следует помнить, что грудные дети легче и с большим удовольствием воспринимают сладкую и подсоленную пищу, в то же время неохотно едят новую пищу, особенно овощи.

Поэтому при введении прикорма следует придерживаться нескольких правил:

• включать в рацион сладкие фруктовые пюре и соки после введения овощей;
• не давать фруктовые соки до 6 мес, а далее — в объеме не более 180 мл/день;
• при нежелании ребенка есть овощные пюре проявить упорство и предлагать овощи не менее 7–8 раз. При таком подходе, большинство детей привыкает к овощам и ест их в дальнейшем с удовольствием [41];
• не следует заставлять ребенка съесть всю предложенную порцию. При появлении таких признаков насыщения, как плотно сомкнутый рот, выплевывание пищи, поворот головы в сторону от тарелки, следует прекратить кормление малыша.

Характер питания на втором году жизни в большей степени связан с привычками и образом жизни семьи.

Четкие рекомендации по профилактике ожирения у детей раннего возраста пока не разработаны и здесь нужны усилия ученых, нутрициологов и педиатров для подготовки развернутой программы, направленной на сохранение здоровья детей и предотвращение ХНЗ у взрослых.